system gastro-entero-pancreatic

Wyspy tworzą część osi żołądkowo-jelitowo-wyspowej. Powiązania enterohormonalne i nerwowe między cewą pokarmową i wyspami trzustkowymi umożliwiają właściwe wykorzystanie pokarmu, substratów energetycznych i budulcowych.
Oś żołądkowo-jelitowo-wyspowa (GEP – system gastro-entero-pancreatic) stanowi układ funkcjonalny, którego działanie nie zostało jeszcze w pełni wyjaśnione. Nie ulega jednak wątpliwości, że warunkuje on prawidłowe przyswajanie pokarmów i wykorzystanie substratów zapewniające utrzymanie homeostazy metabolicznej w organizmie. Liczne peptydy jelitowe i neuropeptydy wywierają pewien wpływ stymulujący lub hamujący na komórki endokrynne wyspy. Silnymi stymulatorami komórki B są: enteroglukagon (frakcja GLP 17-36) i GIP (peptyd hamujący wydzielanie żołądkowe, inaczej peptyd glu- kozależny insulinotropowy). GIP pobudza sekrecję insuliny wyłącznie w obecności glukozy. Ponadto ogranicza wpływ glukagonu na komórki obwodowe i hepatocyty przez zmniejszenie stężenia cAMP. W ten sposób zmniejsza też lipolizę w komórkach tłuszczowych i redukuje wyrzut glukozy z wątroby.

Cukrzyca a płód

Oprócz stanu odżywienia wpływ na rozwój i różnicowanie wyspy trzustkowej wywierają również inne czynniki działające na płód (hormony matki, zakażenia wewnątrzłonowe i inne bliżej nie sprecyzowane). Prawdopodobnie w momencie narodzin rezerwy komórek prekursorowych, z których mogłyby powstawać nowe komórki B, są ograniczone, co limituje możliwość odnowy uszkodzonych komórek B.
Wyspa jest tworem wyraźnie odgraniczonym od otoczenia, bogato unaczy- nionym i unerwionym. Występują w niej cztery rodzaje komórek endokryn- nych: komórki B – 70-80%, komórki A – około 10%, komórki D – kilka procent, komórki F/PP – około 2%.
Wyspy zachowują powtarzalny układ przestrzenny. Komórki B wypełniają część środkową i jedynie na obwodzie wchodzą w bezpośredni kontakt z komórkami A i D. Komórki D tworzą luźną warstwę między komórkami B i A. Komórki F/PP obecne są prawie wyłącznie w wyspach głowy trzustki. Każdy rodzaj komórek wytwarza odrębny hormon peptydowy: A – glukagon, B – insulinę, D – somatostatynę, F/PP – peptyd trzustkowy.
Komórki trzustkowe tworzą między sobą sieć połączeń umożliwiających bezpośrednie przekazywanie w mechanizmie parakrynnym: hormonów, jonów i innych substancji, dzięki czemu wyspa funkcjonuje jako całość w układzie sprzężeń zwrotnych. Glukagon pobudza sekrecję insuliny. Insulina hamuje wydzielanie glukagonu. Somatostatyna wpływa hamująco na sekrecję wszystkich pozostałych komórek endokrynnych wyspy. PP prawdopodobnie zmniejsza sekrecję insuliny, a występujący w wyspach VIP stymuluje sekrecję wszystkich hormonów wyspowych.

Insulina

Insulina jest hormonem białkowym wytwarzanym w komórkach beta (B) wysp trzustkowych (wysp Langerhansa).
Wyspy trzustkowe
Wyspy trzustkowe tworzą skupienia komórek wewnątrzwydzielniczych, rozmieszczone w zewnątrzwydzielniczej tkance gruczołowej trzustki. U człowieka dorosłego jest ich około 1 min, co stanowi zaledwie kilka procent całej masy trzustki.
Trzustka wykształca się z zawiązków brzusznych i grzbietowych pierwotnej cewy pokarmowej. Wszystkie rodzaje komórek tworzących wyspy trzustkowe różnicują się prawdopodobnie w życiu płodowym ze wspólnej komórki prekursorowej. Pierwsze pojawiają się komórki A (9 tydzień), następnie D i w 11 tygodniu komórki B. Początkowo przeważają komórki A, komórki B są mniej liczne. Liczba komórek B zwiększa się między 12 tygodniem życia płodowego i 5 miesiącem wieku niemowlęcego. Prawdopodobnie główny wpływ na ten proces wywiera odżywianie w życiu płodowym. Noworodki urodzone z dystrofią wewnątrzłonową mają zredukowaną masę komórek B w wyspach. Hiperglikemia podczas ciąży powoduje hiperplazję komórek B. Stwierdza się dodatnią korelację między masą urodzeniową a liczbą komórek B.

Ryzyko związane z dziedziczeniem cukrzycy typu 1

W rodzinach dzieci, które zachorowały na cukrzycę, przypadki cukrzycy typu 1 wśród krewnych występują stosunkowo rzadko (10-15% rodzin). Odsetek ten zwiększa się w miarę upływu czasu. Zdarza się, że cukrzyca ujawnia się u matki, ojca lub rodzeństwa kilka lat później. Prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy typu 1 u potomstwa wynosi 2-3%, jeżeli choruje matka, gdy cukrzycę ma ojciec, ryzyko jest większe, tzn. 4-6%, w przypadku choroby obojga rodziców ryzyko znacznie wzrasta i wynosi 15-20%. Jeżeli choruje jedno z rodzeństwa, zagrożenie pozostałych wynosi około 5%. Szczególne ryzyko dotyczy bliźniąt homozygotycznych. Zgodność zachorowań waha się w granicach 25-50% i jest większa, jeżeli pierwsze bliźnię ujawniło cukrzycę we wczesnym dzieciństwie, a także w przypadku bliźniąt z markerami HLA DR3/DR4.

Epidemiologia

Chorzy na cukrzycę insulinozależną stanowią około 10% ogółu chorych na cukrzycę i tylko 2% przypada na zachorowania do 18 roku życia. W Polsce na cukrzycę typu 1 choruje około 10 tys. dzieci. Brak jest dokładnych opracowań epidemiologicznych w skali całego kraju.
Badania prowadzone przez Rewera i wsp. w regionie Wielkopolski wykazały wzrost zapadalności na cukrzycę wśród dzieci w latach 1982-1984 (zapadalność 6,6). Zwiększoną zapadalność w latach osiemdziesiątych i dziewięćdziesiątych zanotowano w wielu krajach. Jest ona szczególnie duża w krajach skandynawskich, zwłaszcza w Finlandii, a najmniejsza w Japonii. Przyczyna wzrostu zachorowań i zróżnicowania geograficznego zapadalności jest niejasna. Niewątpliwie działają tu inne czynniki poza genetyczną predyspozycją.

Cukrzyca u dzieci i młodzieży

U dzieci i młodzieży występuje prawie wyłącznie cukrzyca typu 1. Podstawowe różnice między dwoma głównymi rodzajami cukrzycy.
Dzieci chore na cukrzycę narażone są na występowanie ostrych powikłań, bezpośrednio zagrażających życiu (kwasica ketonowa, neuroglikopenia) i późnych, doprowadzających do kalectwa i skrócenia czasu przeżycia (reti- nopatia, nefropatia, neuropatia).
Istotny wpływ na losy dziecka wywiera jakość leczenia od początku choroby. Wnioski przedstawione przez DCCT (Diabetes Control and Complica- tions Trial) dowodzą jednoznacznie dużej szkodliwości hiperglikemii. Leczenie domowe spoczywa w rękach rodziny i dziecka stosownie do jego wieku. Rodzina musi samodzielnie, kilkakrotnie w ciągu dnia, podejmować decyzje, od trafności których zależy jakość kontroli metabolicznej. Dlatego podstawowe znaczenie ma edukacja zdrowotna rodziny i dziecka oraz wzbudzanie motywacji, ponieważ od stopnia motywacji zależy wykorzystanie nabytej wiedzy i codzienne wdrażanie zasad leczenia cukrzycy metodą samokontroli, bo „wiedzieć i rozumieć, nie znaczy stosować”.