xvideoskostenlos.net

Nie wiadomo, jak zapoczątkowany jest proces destrukcji komórki B

Czy pojawiają się nowe zmodyfikowane antygeny na powierzchni komórki (wirusy? toksyny?), czy głównym powodem jest przerwanie tolerancji immunologicznej w stosunku do własnych antygenów. Próby tłumaczenia etiopatogene- zy cukrzycy typu 1 są hipotetyczne. W obrębie wysp trzustkowych osób zmarłych ze świeżo wykrytą cukrzycą typu 1 stwierdza się nacieki zapalne (,insulitis) złożone głównie z limfocytów TCD8+ (cytotoksyczne), a także CD4+ (pomocnicze) i makrofagów. Według teorii Nerupa i wsp. pod wpływem różnych czynników, takich jak wirusy, toksyny, cytokiny i wolne rodniki, u osób genetycznie predysponowanych pojawiają się na powierzchni komórki B nowe antygeny, które są wychwytywane przez makrofagi mające na powierzchni antygeny II klasy HLA. Antygeny te przekazywane są limfocytom pomocniczym (Th CD4), które ulegają aktywacji i wydzielają limfoki- ny, a także stymulują migrację makrofagów i komórek NK oraz limfocytów cytotoksycznych TCD8+. Tak więc na komórkę B działają cytokiny: interleu- kina 1, czynnik nekrotyzujący komórki nowotworowe (TNF), interferon, wytwarzane przez zaktywowane limfocyty T i makrofagi. Do indukcji cytokin dochodzi również w samej komórce B. Rolę wtórnych cytotoksycznych mediatorów odgrywają prawdopodobnie wolne rodniki tlenowe i tlenek azotu.

Cześć, mam na imię Adam i jestem zwolennikiem zdrowego odżywiania! Na moim blogu przeczytasz jaki trening jest dla Ciebie najodpowiedniejszy, co warto jeść a czego unikać! Zapraszam do lektury,
error: Content is protected !!